Histórico de desenvolvimento de GV-971

Histórico de desenvolvimento

Em 1997, a equipe de pesquisa e desenvolvimento de geng meiyu GV-971 encontrou substâncias eficazes através da triagem de medicamentos.

Em julho de 2006, obteve a aprovação do ensaio clínico de medicamentos chineses.

Em dezembro de 2007, inicie research período de pesquisa clínica na China.

Em dezembro de 2009, a green valley recebeu a licença de desenvolvimento global para a fase 971®.

Em agosto de 2013, pesquisa clínica completa por período de 971®.

Em 2014, cooperando com o iqvia, centro de saúde mental de Xangai, o hospital da faculdade de medicina da União de Pequim, como 34 dos 3 hospitais de armaduras para a experiência internacional em pesquisa de AD de drogas multicêntricas internacionais de pesquisadores clínicos, inicia a fase clínica do estudo.

Em julho de 2018, o estudo clínico completo.

Em outubro de 2018, a China apresentou o pedido de listagem de novos medicamentos e registro de produção. Ⅲ resultados clínicos do período na 11ª conferência internacional sobre pesquisa clínica AD (CTAD) divulgada pela primeira vez.

Em novembro de 2018, o pedido de listagem de novos medicamentos foi aceito pelo CDE.

Em outubro de 2019, os resultados do estudo do mecanismo de ação na edição 971 ® foram publicados como artigo de capa na Cell Research.

Em novembro de 2019, a administração estadual de medicamentos (NMPA) aprovou oficialmente o lançamento da fase 971 ® (cápsula de manose sódica) na China.

O medicamento original da China para o tratamento da doença de alzheimer, fase 971, foi oficialmente vendido no país em 29 de dezembro de 2019.

Recursos inovadores

Este medicamento é o primeiro medicamento chinês e internacional para o tratamento da doença de alzheimer, visando o eixo intestinal do cérebro. Por trás da lógica de seu desenvolvimento está uma nova compreensão da patogênese da doença de alzheimer. A teoria por trás da maioria dos novos testes de drogas contra a doença de Alzheimer, apoiada por cinco drogas anteriormente no mercado, é que os depósitos de beta-amilóide no cérebro desencadeiam uma inflamação que danifica os neurônios e leva à doença de Alzheimer. No entanto, ensaios clínicos de medicamentos desenvolvidos para atingir a beta-amilóide mostraram que sua eficácia clínica não era significativa.

A equipe apresentou uma nova compreensão da patogênese da doença de Alzheimer: a neuroinflamação causada por distúrbios da flora intestinal é uma importante patogênese da doença de Alzheimer.

Geng meiyu (primeira fila à esquerda) do Instituto de Matéria Médica de Xangai, Academia Chinesa de Ciências, tira uma foto com pesquisadores do Instituto de Pesquisa Farmacêutica Green Valley.