Estudo sobre o mecanismo de NAD que regula a resposta da planta ao estresse salino

A China é um grande país de terras alcalinas salinas, responsável por um décimo da área total de terras alcalinas salinas no mundo. O estresse de sal e álcalis é um dos principais fatores de redução do rendimento das culturas. Não é apenas útil elucidar o mecanismo molecular da resposta das plantas ao estresse salino, mas também fornecer bases teóricas e genes candidatos para o melhoramento genético das culturas.

Recentemente, o grupo de pesquisa de Wang Songhu do Instituto de Biologia de Chengdu, Academia Chinesa de Ciências, publicou um artigo de pesquisa no diário de plantas, intitulado a clonagem e caracterização do mutante hipersensível ao estresse salino (HSS), afetado na quinolinato sintase, destaca o envolvimento da NAD na aquisição induzida por estresse de ABA e prolina, revelando o mecanismo intracelular do NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo) , uma coenzima de muitas desidrogenases, em resposta ao estresse salino nas plantas.

Através da mutagênese química inicial do EMS, um mutante hipersensível ao estresse salino de Arabidopsis foi triado e isolado. A técnica Mutmap foi usada para identificar que a mutação de base única do HSS estava localizada no domínio Nada altamente conservado do QS na via inicial da nad biossíntese. A função do gene QS em resposta ao estresse salino não foi revelada. A principal razão é que o mutante nocaute do gene QS é letal. O mutante HS relatado neste estudo é o mutante knockdown do gene. A substituição de aminoácidos causada pela mutação pontual inibe a atividade enzimática do QS e, portanto, reduz significativamente a biossíntese de NAD. Por meio de complementação genética e adição exógena de nad, a hipersensibilidade ao estresse salino do mutante pode ser restaurada, indicando que a falta de NAD leva à hipersensibilidade do mutante ao estresse salino.

O estudo revelou ainda que a deficiência de síntese nad em mutantes do HSS inibiu significativamente a ABA induzida por estresse e a biossíntese de prolina, que dependia da coenzima, enquanto a deficiência em síntese de ABA reduziu a expressão induzida por estresse e dependente de ABA de genes resistentes ao estresse, e a deficiência de prolina levou a célula sensível ao estresse osmótico e acumulação induzida de ERO. Curiosamente, ABA e prolina exógenos podem restaurar apenas parcialmente a hipersensibilidade dos mutantes do HS ao estresse salino, indicando que outras vias afetadas pelo NAD também participam da resposta ao estresse salino. Este estudo não apenas clonou e encontrou um novo gene de resposta ao estresse salino, mas também revelou o mecanismo da NAD que regula a resposta ao estresse salino.