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CAS: 90332-63-1
Fórmula molecular: C50H57NO17
Peso molecular: 943.984
EINECS NO: N / A
MDL NO: N / D
Descrição do Produto
Nome do produto: 7-Xylosyl-10-deacetyltaxol CAS 90332-63-1
Sinônimos:
Ácido benzenopropanóico, β- (benzoilamino) -α-hidroxi-, (2aR, 4S, 4aS, 6R, 9S, 11S, 12S, 12aR, 12bS) -12b- (acetiloxi) -12- (benzoiloxi) -2a, 3, 4,4a, 5,6,9,10,11,12,12a, 12b-dodeca-hidro-6,11-di-hidroxi-4a, 8,13,13-t etrametil-5-oxo-4- (β-D- éster de xilopiranosiloxi) -7,11-metano-1H-ciclodeca [3,4] benz [1,2-b] oxet-9-ilo, (aR, βS) -;
(2α, 3β, 5β, 7β, 10β, 13α) -4-Acetoxi-13 - {[(2R, 3S) -3- (benzoilamino) -2-hidroxi-3-fenilpropanoil] oxi} -1,10-di-hidroxi Benzoato de -9-oxo-7- (β-D-xilopiranosiloxi) -5,20-epoxi-11-en-2-ilo;
(2α, 5β, 7β, 10β, 13α) -4-Acetoxi-13 - {[(2R, 3S) -3- (benzoilamino) -2-hidroxi-3-fenilpropanoil] oxi} -1,10-di-hidroxi-9 benzoato de -oxo-7- (| 3-D-xilopiranosiloxi) -5,20-epoxi-11-eno-2-ilo;
Ácido benzenopropanóico, β- (benzoilamino) -α-hidroxi-, (2aR, 4S, 4aS, 6R, 9S, 11S, 12S, 12aS, 12bS) -12b- (acetiloxi) -12- (benzoiloxi) -2a, 3, 4,4a, 5,6,9,10,11,12,12a, 12b-dodeca-hidro-6,11-di-hidroxi-4a, 8,13,13-t etrametil-5-oxo-4- (β-D- éster de xilopiranosiloxi) -7,11-metano-1H-ciclodeca [3,4] benz [1,2-b] oxet-9-il, (αR, βS) -
10-desacetil-7-xilosil paclitaxel;
Propriedades químicas e físicas
Aparência: pó branco
Ensaio: ≥99,0%,
Densidade: 1,5 ± 0,1 g / cm3
Ponto de ebulição: 1068.4 ± 65.0 ℃ a 760 mmHg
Ponto de inflamação: 599,9 ± 34,3 ℃
PSA: 274.14000
LogP: 7.18
Pressão de vapor: 0,0 ± 0,3 mmHg a 25 ° C
Índice de refração: 1.660
Solúvel em metanol, etanol, DMSO e outros solventes orgânicos.
O 10-desacetil-7-xilosil paclitaxel é um derivado do Paclitaxel com características farmacológicas aprimoradas e maior solubilidade em água.Valor IC50: Alvo: Inibidor de microtúbulos e microscopia eletrônica de transmissão. A expressão pró-apoptótica das proteínas Bax e Bad foi regulada para cima e a expressão anti-apoptótica de Bcl-2 e Bcl-XL foi regulada para baixo, o que levou a um distúrbio na permeabilidade da membrana mitocondrial e à ativação da caspase-9. Por sua vez, a caspase-9 ativou as caspases-3 e -6 a jusante, mas não a caspase-8. O lance também foi ativado pelo caspase-3. Inversamente, o tratamento com um inibidor específico da caspase-10 não pôde proteger as células PC-3 da apoptose desencadeada por 7-xilosil-10-desacetil-paclitaxel. Além disso, o 7-xilosil-10-desacetilpaclitaxel não teve efeito sobre a expressão das proteínas CD95 e NF-kappaB, indicando que a apoptose foi induzida pela via dependente das mitocôndrias nas células PC-3.
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